Dopamine et TDAH : ce qu’on sait, ce qu’on raconte

C’est devenu le mot qui explique tout. La procrastination, les réseaux sociaux, l’envie de sucre, le TDAH : dopamine. Et comme elle explique tout, elle se répare aussi partout, à coups de « détox », de douches froides et de matinées sans téléphone.

Le problème, c’est que la molécule dont parle internet n’est pas celle des laboratoires.

Ce que fait la dopamine

Dans les années 1990, des chercheurs ont enregistré l’activité de neurones dopaminergiques chez le singe pendant qu’il recevait du jus de fruit. Le résultat a surpris : ces neurones ne réagissaient pas tellement au plaisir. Ils s’activaient quand la récompense dépassait ce qui était attendu, restaient calmes quand elle était exactement prévue, et leur activité chutait quand une récompense annoncée ne venait pas¹. La dopamine code un écart entre ce qu’on espérait et ce qui arrive.

Deuxième résultat, chez le rat cette fois : privé de dopamine, l’animal continue d’apprécier le goût sucré, il ne va simplement plus le chercher. Aimer et vouloir sont deux systèmes différents, et la dopamine tient surtout le second².

Autrement dit : la dopamine n’est pas la molécule du plaisir, c’est celle de l’élan. Elle ne fabrique pas la satisfaction, elle fabrique le fait de se lever pour aller la chercher. Tout ce qui suit découle de là.

Ce qu’on mesure chez les personnes avec un TDAH

Des différences existent, et elles sont plus modestes que ce qu’on en fait.

L’étude la plus citée a comparé 53 adultes avec un TDAH, sans traitement, à 44 témoins, en imagerie cérébrale. Les marqueurs dopaminergiques étaient en moyenne plus bas dans plusieurs régions de la voie de la récompense³. Trois précisions changent tout :

• les corrélations avec l’attention et la motivation sont modestes (autour de 0,35 à 0,41, soit environ un huitième de ce qui varie d’une personne à l’autre) ;
• les groupes se recouvrent largement : on ne pourrait pas dire, à partir d’une image, qui a un TDAH et qui n’en a pas ;
• d’autres travaux vont en sens inverse. Une synthèse de neuf études trouvait au contraire une densité de transporteurs plus élevée d’environ 14 %, peut-être liée aux traitements passés, et cette conclusion est elle-même discutée⁴.

Ce qui est le plus régulier, c’est autre chose : en imagerie fonctionnelle, le striatum ventral s’active en moyenne moins pendant l’attente d’une récompense⁵. Pas au moment de la recevoir : au moment de l’espérer. Ce qui colle à l’expérience vécue, où le problème n’est pas d’aimer ce qu’on fait, mais de démarrer.

Pourquoi « manque de dopamine » est un raccourci

Le TDAH est très héréditaire : les études de jumeaux donnent une héritabilité moyenne autour de 74 %⁶. Mais héréditaire ne veut pas dire « un gène », encore moins « une molécule ». La plus grande étude génétique à ce jour, menée sur 38 691 personnes avec un TDAH et 186 843 témoins, identifie 27 régions du génome et 76 gènes candidats, exprimés surtout au début du développement du cerveau⁷. Les neurones dopaminergiques font partie des types cellulaires impliqués, parmi d’autres.

Et surtout : aucun dosage, aucune imagerie, aucun examen ne permet de poser le diagnostic. Il se pose sur un entretien clinique, pas sur un chiffre.

On entend parfois l’argument inverse : « les médicaments agissent sur la dopamine, donc c’est bien un manque de dopamine ». Ça ne suit pas. L’aspirine soulage un mal de tête sans qu’on manque d’aspirine.

La « détox de dopamine » ne fait rien baisser

La tendance est née d’un billet publié en août 2019 par un psychologue de la Silicon Valley. Son contenu réel n’a rien d’ésotérique : il propose de cantonner les comportements impulsifs à des plages horaires définies, et de s’entraîner à laisser passer une envie sans agir. Ce sont deux techniques classiques de thérapie comportementale. L’auteur écrit lui-même que le but n’est pas de faire baisser la dopamine, et qualifie son titre de raccourci accrocheur⁸.

Ce qui s’est diffusé ensuite, c’est le titre. Des versions extrêmes sont apparues (isolement, privation sensorielle, renoncement à des activités saines) et la médecine universitaire a dû rappeler l’évidence : éviter les activités stimulantes ne « vide » pas un réservoir, et il n’y a pas de réservoir⁹. Aucune étude n’a évalué le « jeûne de dopamine » sous ce nom.

Ce qui reste utile, sous le mauvais titre : décider quand on fait une chose, et rendre plus difficile de la faire le reste du temps. C’est du réglage d’environnement, et ça, c’est solide.

Le revers : quand l’attention se colle

Si la motivation suit ce qui récompense vite, alors la même logique explique l’envers du décor : ces heures qui disparaissent sur une activité captivante, pendant que le reste attend. C’est le phénomène qu’on appelle hyperfocus, souvent présenté comme la bonne face du trouble. Il est mesuré, il n’est pas un superpouvoir, et surtout il ne se commande pas : ce que disent les études.

Ce que ça change quand on veut tenir une habitude

Si la dopamine sert l’élan plus que le plaisir, et si l’attente d’une récompense est justement le moment le moins bien servi, alors la question n’est pas « comment avoir plus de dopamine ». Elle est : comment raccourcir la distance entre le geste et la satisfaction.

Trois conséquences pratiques, valables pour tout le monde et plus encore ici :

• Découper jusqu’à ce que la première étape soit ridicule. Ce n’est pas de la modestie, c’est de la mécanique : une étape à deux minutes ne demande presque pas d’élan.
• Noter tout de suite. Le retour différé au soir, de mémoire, arrive trop tard pour servir à quelque chose.
• Préférer un palier proche à un trophée lointain. Voir la barre bouger maintenant vaut mieux qu’un objectif dans trois mois, et c’est vrai bien au-delà du TDAH.

Le détail de ce que devient une récompense lointaine quand on a un TDAH, chiffres à l’appui, est dans pourquoi « plus tard » ne motive pas. Et l’ensemble des mécaniques qui aident à tenir est rassemblé dans notre guide TDAH et habitudes.

Une dernière chose, la plus importante : rien de tout cela ne soigne quoi que ce soit. Une app rend des choses visibles, c’est tout. Le diagnostic et le traitement sont l’affaire d’un médecin.

Sources

1. Schultz, W., Dayan, P. et Montague, P. R. (1997). A neural substrate of prediction and reward. Science, 275(5306), 1593-1599. ↩

2. Berridge, K. C. et Robinson, T. E. (2016). Liking, wanting, and the incentive-sensitization theory of addiction. American Psychologist, 71(8), 670-679. ↩

3. Volkow, N. D. et al. (2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: Clinical implications. JAMA, 302(10), 1084-1091 ; et Volkow, N. D. et al. (2011). Motivation deficit in ADHD is associated with dysfunction of the dopamine reward pathway. Molecular Psychiatry, 16(11), 1147-1154. Étude transversale, échantillons modestes, corrélations de 0,35 à 0,41. ↩

4. Fusar-Poli, P., Rubia, K., Rossi, G., Sartori, G. et Balottin, U. (2012). Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: Pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 169(3), 264-272. Neuf études, 169 patients et 173 témoins. ↩

5. Plichta, M. M. et Scheres, A. (2014). Ventral-striatal responsiveness during reward anticipation in ADHD and its relation to trait impulsivity in the healthy population: A meta-analytic review of the fMRI literature. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 38, 125-134. Effets de 0,48 à 0,58. ↩

6. Faraone, S. V. et al. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789-818. ↩

7. Demontis, D. et al. (2023). Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nature Genetics, 55, 198-208. ↩

8. Sepah, C. (7 août 2019). The definitive guide to dopamine fasting 2.0. LinkedIn. Billet de blog, aucune étude. ↩

9. Grinspoon, P. (26 février 2020). Dopamine fasting: Misunderstanding science spawns a maladaptive fad. Harvard Health Blog. ↩